Κορωνοϊός: Οι δομικές αλλαγές που προκαλεί στον εγκέφαλο των ασθενών – Πόσο διαρκούν

Πρόσφατα δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature (με δείκτη απήχησης 50), η προοπτική μελέτη ασθενών-μαρτύρων από ερευνητές από το Ηνωμένο Βασίλειο με επικεφαλής την Gwenaëlle Douaud από το Πανεπιστήμιο της Οξφόρδης. Σκοπός του έργου τους ήταν η μελέτη τυχόν δομικών αλλαγών στους εγκεφάλους ασθενών που διαγνώστηκαν με COVID-19, όπως αξιολογήθηκαν σε διαδοχικές απεικονίσεις με Μαγνητική Τομογραφία εγκεφάλου, πριν και μετά τη νόσο. Για το έργο αυτό, χρησιμοποιήθηκαν δεδομένα από μία μεγάλης κλίμακας βάση δεδομένων που περιλαμβάνει και απεικονιστικά στοιχεία, τη UK-Biobank. Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης σχολιάζουν ο Καθηγητής Νευρολογίας του ΕΚΠΑ και Διευθυντής της Β’ Νευρολογικής Κλινικής, Γεώργιος Τσιβγούλης, ο Καθηγητής Νευρολογίας-Νευροψυχολογίας του ΕΚΠΑ Γεώργιος Παρασκευάς, ο Καθηγητής Νευρολογίας-Νευροψυχολογίας του ΕΚΠΑ Σωτήριος Γιαννόπουλος, ο Καθηγητής Παθολογίας-Λοιμωξιολογίας του ΕΚΠΑ Σωτήριος Τσιόδρας και η Νευρολόγος κα Λίνα Παλαιοδήμου.

Κατά τη διεξαγωγή της μελέτης, αξιολογήθηκαν 401 ασθενείς που διαγνώστηκαν με COVID-19 και συγκρίθηκαν με 384 ασθενείς χωρίς COVID-19 (μάρτυρες). Σε όλους τους ασθενείς πραγματοποιήθηκαν δύο μαγνητικές τομογραφίες εγκεφάλου, τα ευρήματα των οποίων συγκρίθηκαν για κάθε ασθενή. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι η αρχική μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου διενεργήθηκε πριν τη νόσο COVID-19 και έτσι αποκλείστηκαν οι ασθενείς που είχαν δομικές αλλαγές στον εγκέφαλο άσχετες με τη λοίμωξη. Η δεύτερη μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου πραγματοποιήθηκε κατά μέσο όρο 141 ημέρες μετά τη νόσο COVID-19. Οι ασθενείς δε διέφεραν σημαντικά από τους μάρτυρες στα αρχικά τους χαρακτηριστικά (ηλικία, φύλο, λοιπό ιατρικό ιστορικό).

Τα αποτελέσματα της απεικονιστικής σύγκρισης έδειξαν ότι οι ασθενείς με ιστορικό νόσου COVID-19 είχαν μεγαλύτερη μείωση στον όγκο της φαιάς ουσίας και στη σκιαγραφική ενίσχυση συγκεκριμένα στις περιοχές της κογχομετωπιαίας και παρά-ιπποκάμπειας έλικας. Επιπλέον, εμφάνισαν μεγαλύτερες αλλαγές στη διάχυση σε περιοχές που σχετίζονται με τον πρωτογενή οσφρητικό φλοιό. Αλλά και στο συνολικό όγκο του εγκεφάλου, παρατηρήθηκε μεγαλύτερη μείωση στους ασθενείς με COVID-19 σε σύγκριση με τους ασθενείς χωρίς ιστορικό COVID-19. Μάλιστα, τα ευρήματα αυτά επιβεβαιώθηκαν και αφού αποκλείστηκαν από την ανάλυση οι ασθενείς που χρειάστηκαν νοσηλεία για τη νόσο COVID-19.

Εκτός από τα απεικονιστικά ευρήματα, οι ερευνητές συμπεριέλαβαν και μία ανάλυση για την αξιολόγηση της νοητικής κατάστασης των ασθενών πριν και μετά τη νόσο, όπως εξετάστηκαν με μία σειρά νευροψυχολογικών δοκιμασιών. Και σε αυτήν την ανάλυση, οι ασθενείς δεν παρουσίαζαν διαφορές στην πρώτη αξιολόγηση σε σχέση με τους μάρτυρες. Ωστόσο, στη δεύτερη αξιολόγηση, οι ασθενείς με νόσο COVID-19 είχαν χειρότερη απόδοση στις νευροψυχολογικές δοκιμασίες συγκριτικά με τους μάρτυρες.

Η εν λόγω μελέτη τονίζει την επίδραση που μπορεί να έχει η νόσος COVID-19 στο κεντρικό νευρικό σύστημα, ακόμα και σε περιπτώσεις που η νόσος ήταν ήπια και δεν απαιτούσε τη νοσηλεία του ασθενή. Μάλιστα, οι δομικές αλλαγές που παρατηρούνται στον εγκέφαλο είναι εντονότερες σε περιοχές που σχετίζονται με την όσφρηση και το λιμβικό σύστημα. Τα ευρήματα αυτά πιθανό να οφείλονται είτε σε ανάδρομες εκφυλιστικές αλλοιώσεις μέσω της οσφρητικής οδού, είτε στις έντονες φλεγμονώδεις διαδικασίες που παρατηρούνται στη νόσο COVID-19, αλλά και πιθανά στον περιορισμένο ερεθισμό των συγκεκριμένων περιοχών λόγω συνυπαρχόντων διαταραχών όσφρησης (ανοσμία).

Συμπερασματικά, φαίνεται ότι η νόσος COVID-19 μπορεί να προκαλέσει την εκδήλωση δομικών εγκεφαλικών αλλαγών. Παραμένει άγνωστο ωστόσο εάν αυτές οι αλλαγές μπορεί να παραμείνουν σε μόνιμη βάση ή να έχουν σημαντικό αντίκτυπο στη λειτουργικότητα των ασθενών.

Ένα ακόμη σκληρό μεταλοιμώδες σημάδι του κορωνοϊού στην υγεία επισημαίνει έρευνα που δημοσιεύεται στο Diabetologia της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Μελέτης τoυ Σακχαρώδη Διαβήτη (EASD), σύμφωνα με την οποία ασθενείς που νόσησαν με ήπια COVID-19 κινδυνεύουν να εκδηλώσουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ΣΔ2). 

Παλαιότερες μελέτες έχουν αναδείξει πιθανές εξηγήσεις της σύνδεσης της COVID-19 με τον ΣΔ2 και την αντίσταση στην ινσουλίνη. Κάποιες έχουν επισημάνει τον ρόλο της φλεγμονής που πυροδοτεί η λοίμωξη με τον SARS-CoV‑2 και η οποία έχει αποδειχθεί θανατηφόρα ή επιβλαβής τουλάχιστον για τα β-κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη, με αποτέλεσμα την οξεία υπεργλυκαιμία. Άλλες αποδίδουν τη συνάφεια στη μεγαλύτερη αντίσταση στην ινσουλίνη που παρατηρείται σε ιστούς ασθενών με COVID-19 εξαιτίας της φλεγμονώδους αντίδρασης ενώ κάποιες καταλήγουν πως ο καθιστικός τρόπος ζωής από τα συνεχή lockdown διαδραμάτισε καταλυτικό ρόλο.

Αυτό που παραμένει άγνωστο είναι εάν αυτές οι μεταβολικές αλλαγές είναι παροδικές ή μόνιμες και τα άτομα που νόσησαν με COVID-19 κινδυνεύουν από χρόνιο διαβήτη.

Κατά 28% μεγαλύτερος κίνδυνος 

Το ερευνητικό «κενό» στη σύνδεση ήπιας COVID-19 με μεταλοιμώδη ΣΔ2θέλησαν να μειώσουν οι επιστήμονες από το Γερμανικό Διαβητολογικό Κέντρο του Πανεπιστημίου Heinrich Heine, αναλύοντας στοιχεία από την ηλεκτρονική βάση δεδομένων Disease Analyzer για 8,8 εκατ. ενήλικες που επισκέφτηκαν ιατρικά κέντρα σε όλη τη Γερμανία το διάστημα Μαρτίου 2021 – Ιανουαρίου 2021.

Η επιστημονική ομάδα κατέληξε σε 35.865 άτομα με διαγνωσμένη COVID-19 που συνέκρινε έπειτα με μια ομάδα ασθενών αρνητικών στον κορωνοϊό αλλά με οξεία λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος στο ίδιο χρονικό πλαίσιο και αντιστοιχία φύλου, ηλικίας, ασφάλιση υγείας, μήνα διάγνωσης της COVID-19 ή άλλης αναπνευστικής λοίμωξης και συννοσηροτήτων (παχυσαρκία, υπέρταση, υψηλή χοληστερόλη, έμφραγμα, εγκεφαλικό επεισόδιο). Η ρυθμός επίπτωσης (IRR) του ΣΔ2 ή άλλων τύπων διαβήτη -ο λόγος του αριθμού νέων περιπτώσεων προς τον συνολικό ανθρωποχρόνο σε κίνδυνο- έγινε με χρήση ειδικών μοντέλων.

Η σύγκριση τρεις μήνες μετά έδειξε ότι τα περιστατικά νεοεμφανισθέντος ΣΔ2 ήταν συχνότερα στην ομάδα COVID-19, με την αναλογία 15,8 περιστατικά ανά 1.000 ανθρωποέτη έναντι 12,3 για την ομάδα των λοιπών αναπνευστικών λοιμώξεων. Η διαφορά μεταφράζεται σε 28% περισσότερες πιθανότητες εκδήλωσης ΣΔ2.

Σημάδια κινδύνου μετά τη νόσηση

«Η λοίμωξη COVID-19 μπορεί να προκαλέσει διαβήτη με την υπερρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος και κατ’ επέκταση τη δυσλειτουργία των β- κυττάρων του παγκρέατος και την αντίσταση στην ινσουλίνη. Μπορεί πάλι η εμφάνιση του διαβήτη εξαιτίας προϋπάρχουσας παχυσαρκίας ή προδιαβήτη να επιταχύνθηκε από την καταπόνηση του οργανισμού λόγω της COVID- 19», ανέφερε ο Δρ Wolfgang Rathmann.

Παρά το ότι η πλειοψηφία των ατόμων που νόσησαν ήπια με κορωνοϊό δεν κινδυνεύει από ΣΔ2, συμπτώματα όπως κόπωση, συχνουρία και πολυδιψία μετά την ανάρρωση θα πρέπει να οδηγήσουν άμεσα στον ιατρό. 

Οι ερευνητές ανέφεραν και κάποιους περιορισμούς της μελέτης, μεταξύ των οποίων περιορισμένες πληροφορίες αναφορικά με νοσηλείες και διαγνώσεις κορωνοϊού εκτός γενικών ιατρικών κέντρων (π.χ. σε νοσοκομεία ή σε διαγνωστικά κέντρα για COVID-19), η έλλειψη στοιχείων σχετικά με τον δείκτη μάζας σώματος και τα περιστατικά διαβήτη τύπου 1 καθώς και ότι τα ευρήματα πιθανώς δεν βρίσκουν εφαρμογή σε άλλες πληθυσμιακές ομάδες.

πηγή άρθρου και φωτογραφίας: https://www.ygeiamou.gr